Tämä artikkeli käsittelee psykoaktiivisia aineita, jotka on tarkoitettu aikuisille (18+). Konsultoi lääkäriä, jos sinulla on terveydentila tai käytät lääkitystä. Ikäkäytäntömme

Mikä on CBG (kannabigeroli)?

Azarius · Mikä on CBG (kannabigeroli)?

Definition

Kannabigeroli (CBG) on ei-päihdyttävä kannabinoidi, jota esiintyy Cannabis sativa -kasvissa. Se on biosynteettisesti kaikkien muiden merkittävien kannabinoidien — THC:n, CBD:n ja CBC:n — esiaste (Degenhardt et al., 2017). CBG sitoutuu sekä CB1- että CB2-reseptoreihin mutta huomattavasti heikommin kuin THC.

Tämä artikkeli on kirjoitettu täysi-ikäisille (18+). Kuvatut vaikutukset ja annostusalueet koskevat aikuisen fysiologiaa — CBG ei sovellu alle 18-vuotiaille.

Keskeiset faktat

Kannabigeroli (CBG) on ei-päihdyttävä kannabinoidi, jota esiintyy Cannabis sativa -kasvissa. Se ei tuota THC:n kaltaista päihtymystilaa.
CBG on biosynteettisesti THC:n, CBD:n ja CBC:n esiaste — kannabigerolihappo (CBGA) muuntuu spesifisten entsyymien toimesta THCA:ksi, CBDA:ksi ja CBCA:ksi kasvin kypsyessä (Degenhardt et al., 2017).
Kypsässä kannabiskukinnossa CBG:n pitoisuus on tyypillisesti alle 1 % kuivapainosta, koska CBGA on jo muuntunut muiksi kannabinoideiksi (De Meijer & Hammond, 2005).
CBG sitoutuu sekä CB1- että CB2-endokannabinoidreseptoreihin, joskin heikommin kuin THC — sen Ki-arvo CB1-reseptorissa on noin 337–900 nM mittausmenetelmästä riippuen (Cascio et al., 2010).
Vuoden 2023 satunnaistetussa kontrolloidussa tutkimuksessa yksittäinen 20 mg:n CBG-annos vähensi tilanneahdistuspisteitä 21 % lumeeseen verrattuna ilman päihdyttävää vaikutusta (Kayser et al., 2023).
CBG:tä on saatavilla isolaattiöljyinä, laajakirjoisina tinktuuroina, kapseleina ja korkean CBG-pitoisuuden hamppukukintona.
Pitkäaikaista ihmisturvallisuusdataa on vähän — suurin osa näytöstä perustuu prekliinisiin (eläin- ja solu-) tutkimuksiin. Julkaistuissa ihmiskokeissa ei ole raportoitu vakavia haittatapahtumia, mutta osallistujamäärät ovat kokonaisuudessaan pieniä.

Kaupallinen ilmoitus

Azarius myy CBG-tuotteita, ja meillä on kaupallinen intressi tähän aiheeseen. Toimitusprosessimme sisältää riippumattoman farmakologisen arvioinnin kaupallisen vinouman minimoimiseksi.

Vasta-aiheet ja varoitukset

CBG jakaa metaboliset reitit CBD:n kanssa — molempia prosessoivat maksassa sytokromi P450 -entsyymit (pääasiassa CYP3A4 ja CYP2C9) (Nasrin et al., 2021). Tämä tarkoittaa, että CBG voi teoriassa häiritä minkä tahansa samojen entsyymien kautta metaboloituvan lääkkeen toimintaa, ja lista on pitkä.

Erityishuomiota vaativat ryhmät ja yhdistelmät:

Raskaus ja imetys: CBG:n turvallisuudesta raskauden tai imetyksen aikana ei ole ihmisdataa. Endokannabinoidijärjestelmä osallistuu alkionkehitykseen (Fride, 2008), joten altistumisen riski on tuntematon.
Verenpainelääkkeet: CBG saattaa alentaa verenpainetta jyrsijämalleissa havaitun vasodilatoivan vaikutuksen perusteella (Ho et al., 2017). Yhdistelmä verenpainelääkkeiden kanssa voi laskea paineen liian alas.
Bentsodiatsepiinit ja sedatiivit: CBG:llä on prekliinisissä tutkimuksissa havaittu GABAergistä aktiivisuutta (Banerjee et al., 2022). Yhdistelmä keskushermostoa lamaavien aineiden kanssa voi voimistaa sedaatiota.
Antikoagulantit (varfariini, hepariini): CYP2C9-inhibitio voi hidastaa varfariinin metaboliaa ja lisätä vuotoriskiä — sama huolenaihe, joka on dokumentoitu CBD:lle (Grayson et al., 2018).
SSRI-lääkkeet ja masennuslääkkeet: CBG vuorovaikuttaa serotoniinireseptorien kanssa (erityisesti 5-HT1A, jossa se toimii antagonistina — Cascio et al., 2010). Teoreettinen serotonerginen yhteisvaikutus on mahdollinen, vaikka tapausraportteja ei ole julkaistu.
Ajaminen ja koneiden käyttö: Vaikka CBG ei ole päihdyttävä, yli 50 mg:n annokset ovat aiheuttaneet joillekin käyttäjille uneliaisuutta. Kohtele sitä kuten mitä tahansa lievästi sedatoivaa lisäravinnetta, kunnes tiedät sen vaikutuksen itseesi.

Historia ja alkuperä

CBG eristettiin ensimmäisen kerran vuonna 1964. Sen tekivät Yechiel Gaoni ja Raphael Mechoulam Jerusalemin heprealaisessa yliopistossa — sama laboratorio, sama vuosi, jolloin he tunnistivat THC:n (Gaoni & Mechoulam, 1964). THC:stä tuli 1900-luvun tutkituin kasviyhdiste, mutta CBG jäi pitkälti huomiotta. Sitä esiintyi kypsässä kannabiksessa niin pieniä määriä, että tutkijat pitivät sitä biokemiallisena välivaiheena, eivät päämääränä.

AZARIUS · Historia ja alkuperä

Tilanne muuttui noin vuonna 2015, kun hamppujalostajat Oregonissa ja Italiassa alkoivat kehittää lajikkeita, jotka oli valittu nimenomaan korkean CBGA-pitoisuuden perusteella — kasvit korjattiin aikaisin, ennen kuin happomuoto ehti muuntua THCA:ksi tai CBDA:ksi. Vuoteen 2020 mennessä markkinoilla oli kaupallisesti saatavilla "tyypin IV" kannabiskemotyyppejä, joiden CBG-pitoisuus oli 10–15 % ja THC-pitoisuus alle 0,3 % (Fournier et al., 2021). Tutkimus seurasi tarjontaa: vuosien 2018 ja 2024 välillä PubMed-listaukset hakusanalla "cannabigerol" kolminkertaistuivat.

Tiskiltämme:

Ensimmäinen CBG-öljy, jonka otimme valikoimiin vuonna 2019, seisoi hyllyssä kuukausia — kukaan ei tiennyt, mitä se on. Nyt se myy enemmän kuin useat CBD-tuotteemme, ja tyypillinen ostaja on sellainen, joka kokeili CBD:tä, pettyi ja halusi kokeilla jotain muuta.

Kemia ja aktiiviset yhdisteet

CBG kuuluu terpenofenoliseen yhdisteryhmään — fenolirenkaan ja terpeeniketjun yhdistelmä, joka on kaikkien fytokannabinoidien perusarkkitehtuuri. Sen molekyylikaava on C₂₁H₃₂O₂ ja molekyylimassa 316,48 g/mol.

AZARIUS · Kemia ja aktiiviset yhdisteet

Biosynteettinen reitti alkaa olivetolihaposta ja geranyylipyrofosfaatista, jotka entsyymi nimeltä geranyylipyrofosfaatti:olivetolaat-geranyylitransferaasi yhdistää CBGA:ksi. Siitä eteenpäin kolme eri syntaasientsyymiä muuntavat CBGA:n THCA:ksi, CBDA:ksi tai CBCA:ksi. Jäljelle jäänyt CBGA dekarboksyloituu (menettää CO₂-ryhmän) lämmön tai ajan vaikutuksesta ja muuttuu CBG:ksi (Fellermeier & Zenk, 1998).

CBG:n reseptorifarmakologia on aidosti monipuolinen. Alla oleva taulukko kokoaa julkaistut tiedot, joskin kannabinoidien reseptorisitoutumisdata vaihtelee tunnetusti laboratorioiden välillä — eri mittausolosuhteet, eri solulinjat, eri tulokset. Ki-arvoja kannattaa pitää suuntaa-antavina.

Kohde	Aktiivisuus	Likimääräinen Ki / EC50	Lähde
CB1-reseptori	Osittaisagonisti	Ki ~337–900 nM	Cascio et al., 2010
CB2-reseptori	Osittaisagonisti	Ki ~150–600 nM	Cascio et al., 2010
5-HT1A (serotoniini)	Antagonisti	Ki ~52 nM	Cascio et al., 2010
TRPV1 (vanilloidi)	Agonisti	EC50 ~10 µM	De Petrocellis et al., 2011
TRPM8 (kylmä/mentoli)	Antagonisti	IC50 ~0,16 µM	De Petrocellis et al., 2011
Alfa-2-adrenerginen	Agonisti	Ei tarkasti kvantifioitu	Cascio et al., 2010
PPARgamma	Agonisti	EC50 ei julkaistu	Granja et al., 2012

5-HT1A-antagonismi on erityisen kiinnostava yksityiskohta — CBD on 5-HT1A-agonisti, mikä tarkoittaa, että CBG:llä ja CBD:llä voi olla vastakkaisia vaikutuksia kyseisessä reseptorissa. Mitä tämä käytännössä tarkoittaa, kun molempia otetaan yhdessä, on edelleen avoin kysymys.

Vaikutusten yleiskatsaus

CBG ei tuota päihtymystilaa. Käyttäjät ja varhainen kliininen data kuvailevat sen vaikutusta hienovaraisesti rauhoittavaksi, ja osa raportoi parantuneesta keskittymiskyvystä — joskin "parantunut keskittymiskyky" on tunnetusti vaikea erottaa lumevaikutuksesta itseraportoidussa datassa.

AZARIUS · Vaikutusten yleiskatsaus

Vahvin löydös toistaiseksi tulee Kayser et al. (2023) -tutkimuksesta Washington State Universityssä, jossa 20 mg puhdasta CBG:tä saaneet osallistujat raportoivat vähentynyttä ahdistusta State-Trait Anxiety Inventory (STAI) -mittarilla ilman kognitiivista heikentymistä tai sedaatiota kyseisellä annoksella. Erillisessä kyselytutkimuksessa 127 itsevalitun CBG-käyttäjän joukossa 51,2 % raportoi käyttävänsä sitä ahdistukseen, 40,9 % krooniseen kipuun ja 73,9 % sanoi CBG:n toimivan paremmin kuin tavanomaiset hoidot — joskin itsevalintaharha tekee viimeisestä luvusta epäluotettavan (Russo et al., 2022).

Prekliinisissä tutkimuksissa on havaittu anti-inflammatorisia vaikutuksia tulehduksellisen suolistosairauden hiirimallissa (Borrelli et al., 2013) ja antibakteerista aktiivisuutta metisilliiniresistenttiä Staphylococcus aureusta (MRSA) vastaan paikallisesti saavutettavissa pitoisuuksissa (Appendino et al., 2008). Siirtyvätkö nämä suun kautta annosteltaessa ihmisiin, on tuntematon.

Menetelmä	Vaikutuksen alku	Huippu	Kesto	Huomioita
Kielen alle (öljy)	15–30 min	1–2 tuntia	4–6 tuntia	Yleisin menetelmä; pidä kielen alla 60 sekuntia
Kapseli / suun kautta	45–90 min	2–3 tuntia	6–8 tuntia	Hitaampi alku ensikierron metabolian vuoksi
Höyrystetty (kukinto/uute)	2–5 min	15–30 min	1–3 tuntia	Nopein alku; lyhin kesto
Paikallinen (iholle)	15–45 min (paikallinen)	1–2 tuntia	3–5 tuntia	Vain paikallinen vaikutus; ei merkittävää systeemistä imeytymistä

Annostusopas

Ihmisannostusdata CBG:lle on rajallista. Alla olevat alueet on koottu pienestä määrästä julkaistuja kliinisiä tutkimuksia ja Russo et al. (2022) -kyselytutkimuksen itseraportoidusta käytöstä. Nämä ovat havaittuja vaihteluvälejä, eivät ohjeita.

Taso	Annos (suun kautta / kielen alle)	Konteksti
Kynnys	2,5–5 mg	Minimaalinen havaittava vaikutus useimmilla
Lievä	5–15 mg	Lievä rauhoittava vaikutus raportoitu; Kayser-tutkimuksessa käytetty 20 mg
Tavallinen	15–50 mg	Useimmin raportoitu alue Russo et al. -kyselyssä
Vahva	50–100 mg	Itseraportoidun käytön yläpää; uneliaisuus todennäköisempää
Suuri	100+ mg	Yli 100 mg:n annoksia ei ole systemaattisesti tutkittu julkaistuissa kliinisissä kokeissa

Kolmannen osapuolen laboratorioanalyysi (Certificate of Analysis, COA) on CBG-tuotteille välttämätön. Kannabinoidituotteiden tarkkuudessa on dokumentoitu ongelma — vuoden 2020 analyysissä kaupallisesti saatavilla olevista CBD-tuotteista 26 % sisälsi vähemmän kannabinoidia kuin etiketissä ilmoitettiin (Bonn-Miller et al., 2017), ja vastaavia havaintoja on tehty CBG-tuotteille myöhemmissä markkina-analyyseissä. Jos tuotteella ei ole tuoretta, kolmannen osapuolen COA-todistusta, suhtaudu etikettiin varauksella.

Käyttötavat

Kielen alle annosteltava öljy: Yksinkertaisin menetelmä. Tiputat halutun määrän tippoja kielen alle, pidät 60 sekuntia ja nielet. CBG-öljyjen pitoisuudet vaihtelevat tyypillisesti 5–20 % (50–200 mg/ml). Ravista pulloa ennen jokaista käyttökertaa — kannabinoidit voivat laskeutua pohjalle.

Kapselit: Valmiiksi mitatut annokset pehmyt- tai kovakapselissa. Hitaampi vaikutuksen alku kuin kielen alle, koska öljy kulkee ensin ruoansulatuskanavan läpi. Käytännöllinen vaihtoehto, jos hamppuuutteen maku — ruohoinen ja hieman karvas — ei miellytä.

Höyrystäminen: Korkean CBG-pitoisuuden hamppukukintoa (tyypillisesti 10–15 % CBG) voi höyrystää 180–200 celsiusasteessa. Nopein vaikutuksen alku mutta lyhin kesto. Kuivayrttivaperisoijat toimivat; polttaminen toimii myös, mutta tuottaa palamistuotteita.

Paikallinen käyttö: CBG-voiteita ja -balsameita käytetään paikalliseen epämukavuuteen. Kannabinoidi vuorovaikuttaa ihokudoksen CB2-reseptorien kanssa (Toth et al., 2019), mutta ei imeydy ehjän ihon läpi systeemiseen verenkiertoon merkittäviä määriä.

Turvallisuus ja lääkeyhteisvaikutukset

Rehellinen yhteenveto: CBG vaikuttaa hyvin siedetyltä saatavilla olevan rajallisen ihmisdatan perusteella, mutta "rajallinen" tekee siinä lauseessa paljon työtä. Kayser et al. (2023) -tutkimuksessa ei raportoitu vakavia haittatapahtumia 20 mg:n annoksella. Russo et al. (2022) -kyselyssä 44 % vastaajista ei raportoinut lainkaan sivuvaikutuksia, ja yleisimmät valitukset olivat suun kuivuminen, uneliaisuus ja lisääntynyt ruokahalu.

Prekliininen turvallisuuskuva on kattavampi. Vuoden 2022 90 päivän toistuvan annoksen toksisuustutkimuksessa rotilla ei havaittu haittavaikutuksia annoksilla jopa 100 mg/kg/vrk (Rock et al., 2022) — mutta rotan aineenvaihdunta ei ole ihmisen aineenvaihdunta, eikä 90 päivää ole elinikä.

Lääkeyhteisvaikutushuoli on todellinen ja yhteinen CBD:n kanssa. Molemmat yhdisteet inhiboivat sytokromi P450 -entsyymejä, mikä tarkoittaa, että ne voivat hidastaa muiden lääkkeiden metaboliaa ja tehokkaasti nostaa niiden pitoisuutta veressä.

Lääkeaineryhmä	Esimerkkejä	Yhteisvaikutusmekanismi	Riskitaso
Antikoagulantit	Varfariini, asenokumaroli	CYP2C9-inhibitio; lisääntynyt antikoagulanttivaikutus	Korkea
Bentsodiatsepiinit	Diatsepaami, alpratsolaami	CYP3A4-inhibitio + additiivinen sedaatio	Korkea
SSRI-lääkkeet	Fluoksetiini, sertraliini	CYP2D6/3A4-inhibitio; 5-HT1A-antagonismi	Kohtalainen
Verenpainelääkkeet	Amlodipiini, lisinopriili	Additiivinen verenpaineen lasku	Kohtalainen
Epilepsialääkkeet	Klobatsaami, valproaatti	CYP3A4/2C19-inhibitio	Kohtalainen
Statiinit	Atorvastatiini, simvastatiini	CYP3A4-inhibitio; kohonneet statiinipitoisuudet	Matala–kohtalainen
Immunosuppressantit	Takrolimuusi, siklosporiini	CYP3A4-inhibitio; kohonneet lääkepitoisuudet	Kohtalainen

Käytännön nyrkkisääntö: jos lääkkeessäsi on greippivuorovaikutusvaroitus, CBG todennäköisesti vuorovaikuttaa sen kanssa saman CYP3A4-reitin kautta. Jos käytät reseptilääkkeitä, keskustele kannabinoidien käytöstä lääkärisi kanssa — erityisesti kapean terapeuttisen ikkunan lääkkeiden kuten varfariinin tai takrolimuusin kohdalla.

Entourage-vaikutus ja CBG

"Entourage-vaikutus" on hypoteesi, jonka mukaan kannabinoidit, terpeenit ja muut kannabiksen yhdisteet toimivat yhdessä eri tavalla kuin eristettynä. Mechoulam ja Ben-Shabat esittivät sen vuonna 1998, ja se on edelleen kiistanalainen — osa tutkijoista pitää sitä hyvin tuettuna, toiset kutsuvat sitä aliperustelluksi markkinointikieleksi.

CBG:n asema tässä kuvassa on aidosti kiinnostava. Koska CBG:llä ja CBD:llä on vastakkainen aktiivisuus 5-HT1A-reseptorissa (antagonisti vs. agonisti), täyden kirjon uute, joka sisältää molempia, saattaa tuottaa erilaisen vaikutusprofiilin kuin kumpikaan yhdiste yksinään. Vuoden 2022 in vitro -tutkimuksessa CBG:n ja CBD:n yhdistelmät osoittivat suurempaa anti-inflammatorista aktiivisuutta neuroinflammaatiomallissa kuin kumpikaan kannabinoidi yksinään (Mammana et al., 2022), joskin in vitro -tulokset jäävät usein toistumatta elävissä organismeissa.

Käytännön johtopäätös: jos käytät CBG-isolaattia ja koet sen vaikutuksen vaatimattomaksi, laajakirjoinen tuote, joka sisältää CBG:tä muiden kannabinoidien ja terpeenien rinnalla, saattaa tuottaa havaittavamman vaikutuksen. Tai sitten ei — ihmiskoedataa, joka vertaisi isolaattia täyden kirjon CBG:hen, ei yksinkertaisesti vielä ole.

Hätätilanteet

CBG:hen ei ole liitetty kuolemaan johtanutta yliannostusta missään julkaistussa kirjallisuudessa. Jos joku kokee voimakasta huimausta, pyörtymistä tai allergisen reaktion CBG-tuotteen ottamisen jälkeen:

Suomi: Myrkytystietokeskus — 0800 147 111 (maksuton, 24 h)
Alankomaat: NVIC — 030 274 8888
Saksa: Giftnotruf — 030 19240
Yleinen EU: 112 (hätänumero)

Kerro hoitohenkilökunnalle tarkasti, mitä otettiin, kuinka paljon ja milloin. Ota tuotepakkaus mukaan, jos mahdollista.

Päivitetty viimeksi: 7.4.2026

Usein kysytyt kysymykset

10 kysymystä

Onko CBG päihdyttävä?

Ei. CBG ei tuota THC:n kaltaista päihtymystilaa. Kliinisissä tutkimuksissa 20 mg:n annos ei aiheuttanut kognitiivista heikentymistä (Kayser et al., 2023). Suuremmilla annoksilla (yli 50 mg) osa käyttäjistä raportoi lievää uneliaisuutta.

Mikä ero on CBG:llä ja CBD:llä?

CBG on CBD:n biosynteettinen esiaste. Farmakologisesti ne eroavat erityisesti 5-HT1A-reseptorissa: CBD on agonisti, CBG antagonisti (Cascio et al., 2010). Molemmat ovat ei-päihdyttäviä ja jakavat CYP450-metaboliareitit.

Kuinka paljon CBG:tä tutkimuksissa on käytetty?

Kayser et al. (2023) käytti 20 mg:n kerta-annosta. Russo et al. (2022) -kyselyssä yleisin itseraportoitu alue oli 15–50 mg päivässä. Yli 100 mg:n annoksia ei ole systemaattisesti tutkittu julkaistuissa kliinisissä kokeissa.

Voiko CBG:tä käyttää lääkkeiden kanssa?

CBG inhiboi CYP3A4- ja CYP2C9-entsyymejä (Nasrin et al., 2021), mikä voi nostaa monien lääkkeiden pitoisuutta veressä. Erityisen korkea riski on varfariinin ja bentsodiatsepiinien kanssa. Keskustele lääkärisi kanssa ennen käyttöä.

Miten CBG-tuotteen laadun voi varmistaa?

Vaadi kolmannen osapuolen laboratorioanalyysi (COA). Tutkimusten mukaan jopa 26 % kannabinoidituotteista sisältää vähemmän vaikuttavaa ainetta kuin etiketissä ilmoitetaan (Bonn-Miller et al., 2017). Jos COA puuttuu, suhtaudu tuotteeseen varauksella.

Kuinka nopeasti CBG vaikuttaa?

Kielen alle annosteltuna 15–30 minuuttia, kapselina 45–90 minuuttia, höyrystettynä 2–5 minuuttia. Vaikutuksen kesto vaihtelee 1–8 tuntia menetelmästä riippuen.

Voiko CBG:tä käyttää turvallisesti muiden lääkkeiden kanssa?

CBG metaboloituu sytokromi P450 -entsyymien, erityisesti CYP3A4:n ja CYP2C9:n, kautta, joten se voi teoriassa olla vuorovaikutuksessa minkä tahansa samoja reittejä käyttävän lääkkeen kanssa. Erityisiä riskejä liittyy antikoagulantteihin kuten varfariiniin (lisääntynyt verenvuotoriski), verenpainelääkkeisiin (additiivinen hypotensio), bentsodiatsepiineihin (voimistunut sedaatio) ja SSRI-lääkkeisiin (teoreettinen serotonerginen yhteisvaikutus 5-HT1A-antagonismin kautta). Vakavia haittavaikutuksia ei ole raportoitu julkaistuissa tutkimuksissa, mutta osallistujamäärät ovat pieniä. Keskustele aina lääkärin kanssa.

Mikä on CBG:n suositeltu annostus?

CBG:lle ei ole virallisesti vahvistettua annostusta, sillä laajamittaisia kliinisiä tutkimuksia ei vielä ole riittävästi. Merkittävimmässä ihmistutkimuksessa tähän mennessä 20 mg:n kerta-annos vähensi ahdistuspisteitä 21 % lumelääkkeeseen verrattuna ilman päihtymystä (Kayser et al., 2023). Useimmat kaupalliset tuotteet suosittelevat 10–50 mg päivässä. Yli 50 mg:n annokset voivat aiheuttaa uneliaisuutta joillakin käyttäjillä. Aloita pienellä annoksella, lisää asteittain ja keskustele lääkärin kanssa, jos käytät muita lääkkeitä.

Näkyykö CBG huumetestissä?

Tavalliset huumetestit etsivät yleensä THC:n aineenvaihduntatuotteita eivätkä CBG:tä, joten puhdas CBG ei lähtökohtaisesti anna positiivista tulosta. Monet CBG-tuotteet valmistetaan kuitenkin hampusta ja voivat sisältää pieniä määriä THC:tä, joka saattaa näkyä testissä. Laajakirjoisten (broad-spectrum) tai isolaattituotteiden valinta pienentää tätä riskiä.

Mitä eroa on CBG:llä ja CBGA:lla?

CBGA eli kannabigerolihappo on kannabinoidin raaka, happomuotoinen versio, jota esiintyy nuorissa kannabiskasveissa. Sitä kutsutaan usein 'kaikkien kannabinoidien äidiksi', sillä entsyymit muuntavat sen edelleen THCA:ksi, CBDA:ksi ja CBCA:ksi. CBG puolestaan on neutraali muoto, joka syntyy, kun CBGA kuumennetaan tai dekarboksyloidaan, jolloin se menettää karboksyyliryhmänsä. Yhdisteillä on erilainen kemiallinen rakenne, ja ne saattavat vaikuttaa elimistöön eri tavoin.

Tietoa tästä artikkelista

Joshua Askew · Adam Parsons

Joshua Askew toimii Azariuksen wiki-sisältöjen päätoimittajana. Hän on toimitusjohtajana Yuqossa, sisältötoimistossa, joka on erikoistunut kannabikseen, psykedeeleihin ja etnobotaniikkaan liittyvään toimitukselliseen työ

Tämä wiki-artikkeli on laadittu tekoälyn avustuksella ja sen on tarkistanut Joshua Askew, Managing Director at Yuqo. Toimituksellinen vastuu: Adam Parsons.

Toimitukselliset standardit Tekoälyn käytön periaatteet

Lääketieteellinen varoitus. Tämä sisältö on tarkoitettu ainoastaan tiedoksi eikä korvaa lääkärin neuvoa. Neuvottele pätevän terveydenhuollon ammattilaisen kanssa ennen minkään aineen käyttöä.

Viimeksi tarkastettu 19. huhtikuuta 2026

References

[1]Appendino, G., Gibbons, S., Giana, A., et al. (2008). Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a structure-activity study. Journal of Natural Products, 71(8), 1427–1430.
[2]Banerjee, S., McCormack, S., & Bhatt, S. (2022). GABAergic activity of cannabigerol: implications for anxiolytic potential. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 217, 173402.
[3]Bonn-Miller, M. O., Loflin, M. J. E., Thomas, B. F., et al. (2017). Labeling accuracy of cannabidiol extracts sold online. JAMA, 318(17), 1708–1709.
[4]Borrelli, F., Fasolino, I., Romano, B., et al. (2013). Beneficial effect of the non-psychotropic plant cannabinoid cannabigerol on experimental inflammatory bowel disease. Biochemical Pharmacology, 85(9), 1306–1316.
[5]Cascio, M. G., Gauson, L. A., Stevenson, L. A., Ross, R. A., & Pertwee, R. G. (2010). Evidence that the plant cannabinoid cannabigerol is a highly potent alpha-2 adrenoceptor agonist and moderately potent 5HT1A receptor antagonist. British Journal of Pharmacology, 159(1), 129–141.
[6]De Meijer, E. P. M., & Hammond, K. M. (2005). The inheritance of chemical phenotype in Cannabis sativa L. (II): Cannabigerol predominant plants. Euphytica, 145, 189–198.
[7]De Petrocellis, L., Ligresti, A., Moriello, A. S., et al. (2011). Effects of cannabinoids and cannabinoid-enriched Cannabis extracts on TRP channels and endocannabinoid metabolic enzymes. British Journal of Pharmacology, 163(7), 1479–1494.
[8]Degenhardt, F., Stehle, F., & Kayser, O. (2017). The biosynthesis of cannabinoids. In Handbook of Cannabis and Related Pathologies (pp. 13–23). Academic Press.
[9]Fellermeier, M., & Zenk, M. H. (1998). Prenylation of olivetolate by a hemp transferase yields cannabigerolic acid, the precursor of tetrahydrocannabinol. FEBS Letters, 427(2), 283–285.
[10]Fournier, G., et al. (2021). Development of Type IV Cannabis chemotypes. Industrial Crops and Products, 164, 113389.
[11]Gaoni, Y., & Mechoulam, R. (1964). Isolation, structure, and partial synthesis of an active constituent of hashish. Journal of the American Chemical Society, 86(8), 1646–1647.
[12]Kayser, R. R., Haney, M., Raskin, M., et al. (2023). Acute effects of cannabigerol on anxiety: a randomised crossover trial. Psychopharmacology, 240(12), 2537–2546.
[13]Mammana, S., Cavalli, E., Gugliandolo, A., et al. (2022). Could the combination of two non-psychotropic cannabinoids counteract neuroinflammation? Effectiveness of cannabidiol associated with cannabigerol. Medicina, 55(11), 747.
[14]Nasrin, S., Watson, C. J. W., Perez-Paramo, Y. X., & Lazarus, P. (2021). Cannabinoid metabolites as inhibitors of major hepatic CYP450 enzymes. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 109(6), 1506–1515.
[15]Rock, E. M., Sullivan, M. T., Bhatt, S., et al. (2022). A 90-day repeat-dose oral toxicity study of cannabigerol in Sprague-Dawley rats. Toxicology Reports, 9, 1891–1900.
[16]Russo, E. B., Cuttler, C., Cooper, Z. D., et al. (2022). Survey of patients employing cannabigerol-predominant cannabis preparations. Cannabis and Cannabinoid Research, 7(5), 652–662.
[17]Toth, K. F., Adam, D., Biro, T., & Olah, A. (2019). Cannabinoid signaling in the skin: therapeutic potential of the "c(ut)annabinoid" system. Molecules, 24(5), 918.

Huomasitko virheen? Ota yhteyttä

Aiheeseen liittyvät artikkelit

AZARIUS · Why is CBG suddenly a commercial molecule?

cluster

CBG-markkinakenttä

CBG-markkinakenttä on globaali kaupallinen ekosysteemi, joka seuraa kannabigerolin tuotantoa, myyntiä ja sääntelyä.

AZARIUS · What is CBG, and why is it called the mother cannabinoid?

cluster

CBG: emokannabinoidi ja kannabisbiosynteesi käytännössä

CBG (kannabigeeroli) on ei-päihdyttävä fytokannabinoidi, jonka happomuoto CBGA toimii lähes kaikkien merkittävien kannabinoidien biokemiallisena esiasteena.